Investigadores crean tomates que logran imitar el colesterol 'bueno'

Investigadores de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) han diseñado genéticamente tomates para producir un péptido que imita las acciones de colesterol bueno cuando se consume.

Así lo recoge su página web, www.ucla.edu, que se hace eco de la edición de abril de la revista Journal of Lipid Research, que publica el estudio que ha realizado la institución en el que demostró que los ratones que fueron alimentados con estos tomates en forma liofilizada tierra, tenían menos inflamación y la acumulación de placa en las arterias. "Este es uno de los primeros ejemplos de un péptido que actúa como la principal proteína en el colesterol bueno", asegura el autor principal, el doctor Alan M. Fogelman, presidente ejecutivo del departamento de Medicina y director de la Unidad de Investigación de la Aterosclerosis en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA. "No había necesidad de aislar o purificar el péptido - fue completamente activo después de comerse la planta".

Después de que los tomates fueran consumidos, se observó que el péptido era activo en el intestino delgado pero no en la sangre, lo que sugiere que la orientación del intestino delgado puede ser una nueva estrategia para prevenir la aterosclerosis inducida por la dieta, la enfermedad de la placa a base de las arterias que puede conducir a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

Los científicos alimentaron con tomates a los ratones que carecían de la capacidad de eliminar lipoproteína de baja densidad (LDL o colesterol 'malo') de la sangre y la inflamación y la aterosclerosis desarrollado rápidamente cuando el consumo de una dieta alta en grasas.

Los investigadores descubrieron que los ratones que se comían los tomates con péptidos mejorados, tras haber hecho dieta alta en grasas, tenían niveles significativamente más bajos de inflamación, mayor actividad paraoxonasa, una enzima antioxidante asociado con el colesterol bueno, niveles más altos de buen colesterol, disminución del ácido lisofosfatídico, un tumor promotor que acelera la acumulación de placa en las arterias en modelos animales y menos placa aterosclerótica.

Varias horas después de que los ratones habían terminado de comer, el péptido intacto se encuentra en el intestino delgado, pero ningún péptido intacto se encuentra en la sangre. Según los investigadores, esto sugiere que el péptido actuó en el intestino delgado y luego fue degradado a aminoácidos naturales antes de ser absorbido en la sangre, como es el caso con los otros péptidos y proteínas en el tomate.

"Parece probable que el mecanismo de acción de los tomates en péptidos mejorados implica alterar el metabolismo de los lípidos en el intestino, lo que impacta positivamente en el colesterol", afirma el autor principal del estudio, Srinavasa T. Reddy, profesor de Medicina y de Biología Molecular y Médica Farmacología de la Universidad de UCLA.